Токсокароза (Toxocarosis) / Синдром Larva migrans visceralis

Синдромът Larva migrans visceralis се наблюдава при опаразитяване на човека с несвойствени за него ларви на животински хелминти. В тези случаи човекът се явява случаен гостоприемник, а паразитите, мигрирайки във вътрешните му органи не достигат полова зрялост.

Заболяването се характеризира с изключителен клиничен полиморфизъм: разнообразни субективни оплаквания и обективни прояви, а също и олигосимптомни случаи.

Честота:

В България през последните години честотата на токсокарозата нараства във връзка с увеличаване броя, както на домашните така и на бездомните кучета и котки (97,7% от кученцата до 4 месечна възраст у нас са опаразитени с Toxocara canis).

Етиология:

Причинители на синдрома Larva migrans visceralis са животински хелминти от класовете Nematoda, Cestoidea и Trematoda.

В Европа и България синдромът най-често се причинява от представители на рода Toxocara, видовете Toxocara canis (кучешки аскарис) и по-рядко Toxocara mystax (котешки аскарис).

Крайни гостоприемници и източник на заразата са кучета, котки, лисици, чакали и др., в тънките черва на които живеят възрастните аскариси. Те изхвърлят с изпражненията си яйцата на паразитите във външната среда. От тях могат да се заразят други животни и човекът. Заразяването на човека, става чрез поглъщане на заразоспособни яйца чрез замърсени ръце, почва, храна, вода, при контакт (игра) с опаразитено животно или чрез поглъщане на ларви при консумация на недобре термично обработено месо (черен дроб!) от опаразитени домашни животни.

Най-често се опаразитяват децата, но случаите при възрастни също не са редки.

Патогенеза:

От погълнатите яйца в тънкото черво на човека се освобождават ларви, които преминават през тънкочревната стена и от там по кръвен или лимфен път започват миграция към различни тъкани и органи. Най-често ларвите попадат през v.portae в черния дроб, където предизвикват струпване на еозинофили и епителоидни клетки, и образуване на грануломи, в които са заключени жизнеспособни ларви. Ларвите незахванати в черния дроб продължават миграцията си по кръвен път и попадат в белите дробове. Една част от ларвите попаднали там се фиксират в грануломи подобно на тези в черния дроб; други мигрират през алвеоларната стена и попадат в алвеолите, а от там последователно в бронхиолите, бронхите, трахеята до епиглотиса, откъдето могат да се погълнат отново и попаднали в червата ларвите не достигат полова зрелост, а започват нова миграция през тънкочревната стена (това води до нов тласък в клиничните прояви – 30 дневна цикличност); трети преминават през белодробните капиляри и през белодробните вени могат да достигнат до всички тъкани и органи – сърце, бъбрек, око, ц.н.с. и т.н.

При спад на имунните сили ларвите, заключени в грануломите се активират и могат да напуснат грануломите и да започнат нова миграция.

Клиника:

Клиничното протичане е в зависимост от степента на паразитната инвазия и имунния статус на пациента. Характеризира се с голям полиморфизъм.

Най-често боледуват децата на възраст от 1 - 4 години.

Възможни са следните клинични прояви:

рецидивиращ фебрилитет – от субфебрилна температура предимно регистрирана през втората половина на деня до умерено повишена или дори висока (стойности около 40⁰С).

безапетитие, гадене, повръщане, диарични изхождания, изразени в различна степен са характерни заначалото на заболяването.

от въвличането на черния дроб се развива хепатомегалия – увеличени размери, уплътняване, лека болезненост. Възможно е развитието на грануломатозен хепатит с раздвижване на чернодробните показатели. В част от случаите хепатомегалията е придружена и от спленомегалия.

миграцията на ларвите в белия дроб обуславя разнообразие от клинични прояви – от леки катарални прояви до тежка бронхиална обструкция, пристъпи от задух, кашлица, цианоза. Характерна особеност е наличието на множество еозинофили в храчките. Рентгенологично се установяват инфилтрати - бързопреходни, с меняща се локализация и конфигурация или такива, които са упорити на лечение и не се резорбират. Тези рентгенологични находки често създават затруднения в диференциалната диагноза с: пневмония, белодробен рак, туберкулом.

чести са кожно-алергичните прояви – уртикариален, макулозен или друг вид обрив, едем на Quincke.

възможни са отслабване, мускулни и ставни болки.

по-рядко ларвите могат да мигрират в сърцето и да предизвикат миокардит, в бъбрека или други органи.

очна локализация – грануломи в ретината, които могат да имитират ретинобластом; хориоретинит, увеит. В някои случаи при офталмоскопия може да се види и подвижна личинка в очното дъно. Очната форма на заболяването не е рядка, поради което при всички случаи на хориоретинит или увеит с неясна етиология би трябвало да се има пред вид токсокарозата като евентуална причина и да се провежда насочено лабораторно изследване.

при попадане на ларви в мозъка се явяват различни неврологични оплаквания, огнищна неврологична симптоматика, гърчове, енцефалитни прояви, менингити и др.

Диагноза:

Лабораторна диагностика:

ПКК + ДКК – налице е левкоцитоза (12 – 15 - 100.10⁹) с еозинофилия (8 -80.10⁹). Повишението на еозинофилите е много характерно, може да варира при отделните изследвания, но персистира с месеци. Еозинофилията много рядко липсва (при очната форма или когато мигриращите ларви са единични).

Възможно е раздвижване на някои биохимични показатели – напр. при грануломатозен хепатит повишение на чернодробните ензими, билирубина и т.н.

Паразитологични изследвания: серологични реакции – РПХА, РИФ, ELISA.

Хистологично изследване на биопсичен материал – напр. при ангажиране на черния дроб: установяване на характерните грануломи.

NB! Тъй като протичането на заболяването може да бъде изключително многообразно, нетипично, а в много случаи олигосимптомно за него трябва да се мисли и съмнителните пациенти целенасочено да се изследват. Особено съмнителни са следните случаи:

Еозинофилия в кръвта, а също и в ликвора при обхващане на ц.н.с.

Алергични състояния, неповлияващи се от прилаганото лечение.

Неясни фебрилни състояния.

Хориоретинити, увеити с неясна етиология.